ENFERMEDADES DE PORCINOS
Enfermedad de Aujeszky
Patogénesis
El VEA ingresa por vía respiratoria a través de la inhalación de aerosoles por el olfateo entre animales sanos y enfermos, y por vía oral a través de la ingestión de leche o alimento contaminado. Replica activamente en el epitelio nasofaríngeo y amígdalas y a partir de allí invade el sistema nervioso central siguiendo el axoplasma de las neuronas de los nervios olfativo, trigémino y glosofaríngeo.
Desde el sitio de multiplicación inicial llega a los pulmones por inhalación, infecta macrófagos alveolares lo que conlleva a infecciones secundarias y se disemina a ganglios linfáticos regionales. Puede haber una viremia breve a consecuencia de la infección de glóbulos blancos, especialmente monocitos, los cuales se anclan en diferentes lugares del organismo como por ejemplo el útero grávido donde inician una multiplicación célula-célula.
El período de incubación varía en función de la cepa vírica, la dosis infectiva y el estatus vacunal; pero en promedio es de 2 a 5 días. La excreción viral comienza 24 horas postinfección (PI), la mayor eliminación se produce entre los 2 y 3 días PI y continúa hasta 21 días PI, especialmente a través de secreciones nasales. Las cerdas con cría transmiten el VEA por leche durante 2 o 3 días PI. Se elimina por secreciones vaginales y semen en forma intermitente durante 2 semanas PI. Si el individuo no muere, el virus pasa al estado latente.
Signos Clínicos
En las especies no porcinas las manifestaciones clínicas consisten en signos nerviosos severos similares a los de la rabia. Sobresale el prurito intenso con un rascado inconfundible que puede llegar hasta la automutilación y, salvo raras excepciones, el cuadro termina con la muerte del animal.
En los porcinos, la gravedad y el tipo de sintomatología están influenciados por diferentes factores, siendo el de más impacto la edad del animal al momento de la infección. Los cerdos jóvenes se afectan más gravemente, con una morbilidad y mortalidad que pueden alcanzar el 100% hasta las 2 semanas de vida.
Entre las 3 a 9 semanas, la morbilidad sigue siendo del 100% pero la mortalidad se reduce al 50%. Los signos clínicos son hipertermia, depresión progresiva, anorexia, sialorrea, ataxia, convulsiones, opistótonos y decúbito lateral con pedaleo seguido de muerte. Síntomas como ceguera, vómitos y diarrea, son observados ocasionalmente. Los cerdos de 1 semana de edad mueren dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la aparición de los signos clínicos. Los lechones que reciben anticuerpos calostrales de madres vacunadas o infectadas, no presentan síntomas. Los adultos pueden demostrar depresión e inapetencia por unos pocos días y son muy raros los cuadros nerviosos. Puede haber manifestaciones respiratorias como descarga nasal y estornudos. La morbilidad alcanza el 100% y la mortalidad es sólo del 1 al 2% excepto cuando están presentes otros agentes. En las cerdas preñadas puede haber repeticiones de celo, reabsorción embrionaria, abortos o muertes perinatales.
Lesiones
No hay lesiones macroscópicas características de EA. Es frecuente observar congestión y hemorragias en el cerebro. Pueden hallarse congestión en la médula espinal, edema y hemorragias en los ganglios linfáticos submaxilares y retrofaríngeos, neumonía intersticial, focos degenerativos en el miocardio, pleuritis y peritonitis con exudados, amigdalitis severa y focos necróticos en el bazo e hígado que aparecen como pequeños puntos de color blanco. En fetos o neonatos infectados los focos de necrosis principalmente en hígado y bazo son muy sugestivos de EA.
Epizootiología
La entrada del virus en un criadero ocurre especialmente a través de la introducción de cerdos infectados.
La forma principal de contagio es el contacto “nariz con nariz” entre cerdos infectados (que estén
cursando los períodos de infección lítica inicial o de reactivación) y susceptibles. Son también rutas
posibles la vía transplacentaria, la monta natural, la inseminación artificial, la transferencia embrionaria, la ingestión de tejidos o de leche contaminada y el contacto con fomites, pero no son de ocurrencia común.
La transmisión entre granjas a través de aerosoles transportados por el viento es muy poco común (deben cumplirse condiciones muy especiales).
Otras especies animales pueden estar involucradas en la introducción de la infección. Las ratas son
consideradas un factor de alto riesgo, pero hay que recordar que son altamente resistentes, que la
transmisión horizontal no existe entre ellas y que mueren rápidamente una vez que se enferman. Por eso, esta forma de transmisión se restringe a una granja o pequeña área.
Diagnóstico
La confirmación definitiva de la EA requiere del laboratorio. Es importante recordar que la partícula vírica completa estará presente sólo durante la infección lítica inicial y en las reactivaciones, que sólo el ADN viral podrá detectarse durante la latencia, y que luego de la primoinfección los anticuerpos se conservarán de por vida.
- Detección del virus: las muestras más apropiadas son cerebro, ganglio trigémino, médula espinal,
pulmones, tonsilas y órganos fetales. Se utilizan los siguientes procedimientos:
1- Aislamiento vírico: un macerado de órganos, especialmente cerebro y pulmones, provenientes de
animales con infección productiva, se inocula en diferentes cultivos celulares para observar los efectos citopáticos típicos. En nuestro país el aislamiento queda restringido al laboratorio central del SENASA.
2- Detección de antígenos víricos: se realizan las técnicas de inmunofluorescencia y de inmunoperoxidasa a partir de cortes o improntas de cerebro, pulmones, tonsilas y órganos fetales. Ambas técnicas permiten la detección de antígenos del VEA durante la infección productiva y pueden realizarse en cualquier laboratorio de diagnóstico.
3- Detección del ácido nucleico vírico: se recurre a técnicas como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) cuando el virus infeccioso no está activo, es decir durante la latencia, o cuando los antígenos víricos no se expresan en cantidad suficiente (estadíos muy tempranos de la infección o cuando existen elevados niveles de anticuerpos neutralizantes).
- Serología: se considera que el 99% de los animales infectados desarrolla anticuerpos detectables a partir de los 5 días PI y durante toda la latencia, lo que hace que sea un diagnóstico muy seguro. Las pruebas serológicas oficiales en Argentina son las siguientes:
1- Seroneutralización: ha sido la prueba patrón con la cual se han comparado los nuevos tests. Detecta infectados a los 8 a 10 días PI. Requiere procedimientos costosos y laboriosos, largo tiempo de lectura y es influida por sueros contaminados o tóxicos. En nuestro país es realizada por el laboratorio central del SENASA para definir el resultado de sueros problema analizados previamente por otras técnicas.
2- Enzimoinmunoensayo (ELISA): es una técnica de alta sensibilidad y especificidad. Detecta anticuerpos a partir de los 7 días PI. Permite analizar gran cantidad de sueros al mismo tiempo y puede diferenciar animales infectados de vacunados con vacunas marcadas, por lo que es la técnica más utilizada.
3- Aglutinación en látex: es una técnica rápida que no requiere equipamiento especial; detecta anticuerpos a partir de los 5 días PI pero no puede ser utilizada en animales vacunados.
En nuestro país existe una red de laboratorios habilitados por el SENASA para la realización de estas dos últimas técnicas.
Vacunas
Hasta la década del ochenta las vacunas contra el VEA no diferenciaban entre animales infectados y
vacunados por lo que no podían utilizarse para la erradicación. Esto cambió con el desarrollo de las
vacunas marcadas, diferenciales o deleteadas en las que se utilizan cepas en las cuales están suprimidas las llamadas proteínas marcadoras. Las vacunas que se han impuesto mundialmente son las desprovistas de la glicoproteína gE. Existen vacunas marcadas inactivadas químicamente y vivas modificadas.
La vacunación bien realizada disminuye la probabilidad de transmisión vírica dentro de un establecimiento y entre distintos establecimientos de una región; además se evitan los signos clínicos en los cerdos y la mortalidad, y por lo tanto las pérdidas económicas consecuentes.
La vacunación no puede impedir la infección, ni la excreción al medio de partículas víricas, ni el
establecimiento de la latencia, pero al comparar animales vacunados con no vacunados se determinó que en los primeros aumenta 100 a 1000 veces la dosis necesaria para establecer la infección, y al mismo tiempo disminuye en igual medida el título y la duración de la excreción viral. De esta manera se logra una reducción progresiva de la circulación viral y de la prevalencia hasta valores que posibilitan la eliminación total de la enfermedad. Se ha comprobado que en criaderos bien vacunados, la reactivación no es importante. Pero la vacunación por sí sola puede no ser suficiente, de manera que debe complementarse con otras medidas de manejo.
Fuente:
Enfermedades de los
porcinos
www.senasa.gov.ar
