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ENFERMEDADES EN LAS AVES

Black Vomit
(Vomito negro)
Es una enfermedad aparentemente tóxica que ha sido vista en Ecuador, Chile. México, Perú y posiblemente en Brasil, Venezuela y en países europeos. Parece ser causado por el uso de harina de pescado de pobre calidad en la ración de los pollos. La mortalidad en los planteles puede llegar hasta 15% pero normalmente es menor, y la morbilidad hasta el 30%.
Normalmente afecta aves de 3 a 8 semanas de edad. La pérdida económica se debe a que se reduce la ganancia de peso diaria y el tiempo adicional necesario para comercializar las aves.
Síntomas. Un síntoma común de la enfermedad es la presencia de vómito negro. También se aprecia pérdida de apetito, deshidratación y pérdida de energía. Aves pálidas aparecerán después de 2 semanas de iniciado el vómito negro.
Lesiones. La molleja, el buche y el pro ventrículo normalmente contienen un fluido negro y acuoso. Cuando el ave es tomada de las patas, este fluido sale de su boca. Se pueden ver úlceras en la molleja. Puede presentarse en el buche una micosis con apariencia de alfombra.
Prevención. Los síntomas clínicos de la enfermedad se reducen al disminuir la cantidad de harina de pescado en la ración.

Fuente:  Avícola Metrenco E.I.R.L.
DIPRODAL
DISTRIBUIDORA Y PRODUCTORA AVICOLA LTDA.

El secado de café

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El secado
El secado de café pergamino o en grano, es una de las etapas más importantes para preservar
la calidad organoléptica del producto. Esta actividad puede realizarse en diferentes formas:
1. En patios construidos con ladrillo de barro, que es el que proporciona la mejor calidad, no mancha el grano de café.
2. En patios construidos con cemento, esto solo cuando es un presecado por corto tiempo (tres horas) y luego pasa a máquinas secadoras.
3. En zarandas de madera o estructuras para hacer un secado solar (cuando la cosecha es poca o son pequeños productores). En el secado del café, los productores nunca mezclan granos con diferentes niveles de humedad y hacen todo lo necesario para evitar el rehumedecimiento del café.
El trillado de café
Una vez secado a aproximadamente 12 %, se llevan el café a una trilladora para sacar el pergamino seco. Después del trillado, se quedan solo los granos de café verde, listos para tostar.
 La clasificación
Antes de tostar el café, los productores revisan los granos para identificar defectos físicos que deterioren la calidad, y miden la humedad de los granos.
 El Tostado
El tueste del café es una fase vital dentro de su cadena de elaboración. Hay quien sostiene, y no le falta razón, que un buen tueste influye más en la calidad de una taza de café, que la bondad de la mezcla escogida. El proceso de tostar los granos del café verde consiste en someterlos durante un tiempo limitado a una alta temperatura, intervalo durante el cual:
• Pierde alrededor del 15/20 % de peso, debido en gran parte a la evaporación de su humedad y en menor parte a la pirolisis de algunos componentes.
• El grano aumenta entre 100 y 130 % de volumen, en el caso del café natural en función del tiempo de tueste y entre el 70 y el 80% para el torrefacto.
• Su color amarillo verdoso se transforma en un marrón, más o menos oscuro en función del grado de tueste escogido.
• La composición química del grano sufre una importante transformación, tanto a nivel cuantitativo como cualitativo. Azúcares, grasas, proteínas, substancias nitrogenadas no proteicas, ácidos, todo sufre una transformación debido a las altas temperaturas a que es sometido el grano.
El proceso de cultivo y tratamiento del grano de café es esencial; el tostado del café, sin embargo, es el momento más importante. En el tostado, se perfilan los aromas, el gusto y el color.
El consumidor final suele comprar café ya tostado. Es importante analizar las transformaciones del grano de café durante este proceso.

Fuente:  Fundación para el Desarrollo Socio Económico Y Restauración Ambiental, FUNDESYRAM,

Bronquitis infecciosa

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Bronquitis infecciosa
¿Que agente la causa? Coronavirus.
¿Que aves afecta? De cualquier edad, principalmente aves jóvenes en desarrollo.
¿Que síntomas podemos ver en las aves vivas? Respiración laboriosa, jadeo, ahogos, estornudos y estertores, mucosidad, secreciones de los ojos y aberturas nasales. La infección está confinada al sistema respiratorio y nunca causa síntomas nerviosos. El consumo de alimento disminuye repentinamente y se retrasa el crecimiento.
La producción de huevos baja abruptamente con calidad pobre (cascarones finos, deformes, claras aguachentas).
Es difícil diferenciar la bronquitis infecciosa de muchas otras enfermedades respiratorias, por esta razón, para obtener un diagnóstico definitivo se requiere un análisis de laboratorio.
¿Que síntomas podemos ver en las aves muertas? Los cornetes, senos, tráquea , bronquios y sacos aéreos presentan congestión, moco y hemorragias de diferentes clases. En el riñón se detecta un aumento del tamaño, formación de cristales de ácido úrico en uréter (uricosis). Los folículos se encuentran retraídos y hemorrágicos, hay regresión ovárica y pueden romperse quedando en cavidad abdominal y causando peritonitis.
¿Cómo se transmite o contagia esta enfermedad? Por el aire y puede "saltar" distancias considerables durante un brote activo. También, se puede difundir por medios mecánicos como ropa, jaulas de transporte y equipos. No se transmite a través del huevo y el virus probablemente no puede sobrevivir por más de 1 semana en un galpón despoblado. Se destruye fácilmente con calor y con desinfectantes ordinarios.
¿Qué problemas produce esta enfermedad? Es la enfermedad respiratoria más infecciosa de todas las enfermedades avícola, extremadamente contagiosa.
En los pollos, la mortalidad puede ser de 5 a 60 %; en las aves maduras, de 0 a 2 %.
¿Qué podemos hacer para prevenir esta enfermedad? Aislamiento e higiene. Vacunación. Con los pollos jóvenes ayuda aumentar la temperatura de la criadora y suministrar condiciones tan próximas a las óptimas como sea posible.
¿Qué podemos hacer para controlar esta enfermedad? Solo existen las vacunas. La vacuna de las cepas Connecticut o Massachusetts atenuadas, solas o en combinación, pueden aplicarse desde el primer día de nacidas.

Fuente: www.produccion-animal.com.ar  

ENFERMEDADES DE PORCINOS Enfermedad de Aujeszky Patogénesis

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ENFERMEDADES DE PORCINOS
Enfermedad de Aujeszky
Patogénesis
El VEA ingresa por vía respiratoria a través de la inhalación de aerosoles por el olfateo entre animales sanos y enfermos, y por vía oral a través de la ingestión de leche o alimento contaminado. Replica activamente en el epitelio nasofaríngeo y amígdalas y a partir de allí invade el sistema nervioso central siguiendo el axoplasma de las neuronas de los nervios olfativo, trigémino y glosofaríngeo.
Desde el sitio de multiplicación inicial llega a los pulmones por inhalación, infecta macrófagos alveolares lo que conlleva a infecciones secundarias y se disemina a ganglios linfáticos regionales. Puede haber una viremia breve a consecuencia de la infección de glóbulos blancos, especialmente monocitos, los cuales se anclan en diferentes lugares del organismo como por ejemplo el útero grávido donde inician una multiplicación célula-célula.
El período de incubación varía en función de la cepa vírica, la dosis infectiva y el estatus vacunal; pero en promedio es de 2 a 5 días. La excreción viral comienza 24 horas postinfección (PI), la mayor eliminación se produce entre los 2 y 3 días PI y continúa hasta 21 días PI, especialmente a través de secreciones nasales. Las cerdas con cría transmiten el VEA por leche durante 2 o 3 días PI. Se elimina por secreciones vaginales y semen en forma intermitente durante 2 semanas PI. Si el individuo no muere, el virus pasa al estado latente.
Signos Clínicos
En las especies no porcinas las manifestaciones clínicas consisten en signos nerviosos severos similares a los de la rabia. Sobresale el prurito intenso con un rascado inconfundible que puede llegar hasta la automutilación y, salvo raras excepciones, el cuadro termina con la muerte del animal.
En los porcinos, la gravedad y el tipo de sintomatología están influenciados por diferentes factores, siendo el de más impacto la edad del animal al momento de la infección. Los cerdos jóvenes se afectan más gravemente, con una morbilidad y mortalidad que pueden alcanzar el 100% hasta las 2 semanas de vida.
Entre las 3 a 9 semanas, la morbilidad sigue siendo del 100% pero la mortalidad se reduce al 50%. Los signos clínicos son hipertermia, depresión progresiva, anorexia, sialorrea, ataxia, convulsiones, opistótonos y decúbito lateral con pedaleo seguido de muerte. Síntomas como ceguera, vómitos y diarrea, son observados ocasionalmente. Los cerdos de 1 semana de edad mueren dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la aparición de los signos clínicos. Los lechones que reciben anticuerpos calostrales de madres vacunadas o infectadas, no presentan síntomas. Los adultos pueden demostrar depresión e inapetencia por unos pocos días y son muy raros los cuadros nerviosos. Puede haber manifestaciones respiratorias como descarga nasal y estornudos. La morbilidad alcanza el 100% y la mortalidad es sólo del 1 al 2% excepto cuando están presentes otros agentes. En las cerdas preñadas puede haber repeticiones de celo, reabsorción embrionaria, abortos o muertes perinatales.
Lesiones
No hay lesiones macroscópicas características de EA. Es frecuente observar congestión y hemorragias en el cerebro. Pueden hallarse congestión en la médula espinal, edema y hemorragias en los ganglios linfáticos submaxilares y retrofaríngeos, neumonía intersticial, focos degenerativos en el miocardio, pleuritis y peritonitis con exudados, amigdalitis severa y focos necróticos en el bazo e hígado que aparecen como pequeños puntos de color blanco. En fetos o neonatos infectados los focos de necrosis principalmente en hígado y bazo son muy sugestivos de EA.
Epizootiología
La entrada del virus en un criadero ocurre especialmente a través de la introducción de cerdos infectados.
La forma principal de contagio es el contacto “nariz con nariz” entre cerdos infectados (que estén
cursando los períodos de infección lítica inicial o de reactivación) y susceptibles. Son también rutas
posibles la vía transplacentaria, la monta natural, la inseminación artificial, la transferencia embrionaria, la ingestión de tejidos o de leche contaminada y el contacto con fomites, pero no son de ocurrencia común.
La transmisión entre granjas a través de aerosoles transportados por el viento es muy poco común (deben cumplirse condiciones muy especiales).
Otras especies animales pueden estar involucradas en la introducción de la infección. Las ratas son
consideradas un factor de alto riesgo, pero hay que recordar que son altamente resistentes, que la
transmisión horizontal no existe entre ellas y que mueren rápidamente una vez que se enferman. Por eso, esta forma de transmisión se restringe a una granja o pequeña área.
Diagnóstico
La confirmación definitiva de la EA requiere del laboratorio. Es importante recordar que la partícula vírica completa estará presente sólo durante la infección lítica inicial y en las reactivaciones, que sólo el ADN viral podrá detectarse durante la latencia, y que luego de la primoinfección los anticuerpos se conservarán de por vida.
- Detección del virus: las muestras más apropiadas son cerebro, ganglio trigémino, médula espinal,
pulmones, tonsilas y órganos fetales. Se utilizan los siguientes procedimientos:
1- Aislamiento vírico: un macerado de órganos, especialmente cerebro y pulmones, provenientes de
animales con infección productiva, se inocula en diferentes cultivos celulares para observar los efectos citopáticos típicos. En nuestro país el aislamiento queda restringido al laboratorio central del SENASA.
2- Detección de antígenos víricos: se realizan las técnicas de inmunofluorescencia y de inmunoperoxidasa a partir de cortes o improntas de cerebro, pulmones, tonsilas y órganos fetales. Ambas técnicas permiten la detección de antígenos del VEA durante la infección productiva y pueden realizarse en cualquier laboratorio de diagnóstico.
3- Detección del ácido nucleico vírico: se recurre a técnicas como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) cuando el virus infeccioso no está activo, es decir durante la latencia, o cuando los antígenos víricos no se expresan en cantidad suficiente (estadíos muy tempranos de la infección o cuando existen elevados niveles de anticuerpos neutralizantes).
- Serología: se considera que el 99% de los animales infectados desarrolla anticuerpos detectables a partir de los 5 días PI y durante toda la latencia, lo que hace que sea un diagnóstico muy seguro. Las pruebas serológicas oficiales en Argentina son las siguientes:
1- Seroneutralización: ha sido la prueba patrón con la cual se han comparado los nuevos tests. Detecta infectados a los 8 a 10 días PI. Requiere procedimientos costosos y laboriosos, largo tiempo de lectura y es influida por sueros contaminados o tóxicos. En nuestro país es realizada por el laboratorio central del SENASA para definir el resultado de sueros problema analizados previamente por otras técnicas.
2- Enzimoinmunoensayo (ELISA): es una técnica de alta sensibilidad y especificidad. Detecta anticuerpos a partir de los 7 días PI. Permite analizar gran cantidad de sueros al mismo tiempo y puede diferenciar animales infectados de vacunados con vacunas marcadas, por lo que es la técnica más utilizada.
3- Aglutinación en látex: es una técnica rápida que no requiere equipamiento especial; detecta anticuerpos a partir de los 5 días PI pero no puede ser utilizada en animales vacunados.
En nuestro país existe una red de laboratorios habilitados por el SENASA para la realización de estas dos últimas técnicas.
Vacunas
Hasta la década del ochenta las vacunas contra el VEA no diferenciaban entre animales infectados y
vacunados por lo que no podían utilizarse para la erradicación. Esto cambió con el desarrollo de las
vacunas marcadas, diferenciales o deleteadas en las que se utilizan cepas en las cuales están suprimidas las llamadas proteínas marcadoras. Las vacunas que se han impuesto mundialmente son las desprovistas de la glicoproteína gE. Existen vacunas marcadas inactivadas químicamente y vivas modificadas.
La vacunación bien realizada disminuye la probabilidad de transmisión vírica dentro de un establecimiento y entre distintos establecimientos de una región; además se evitan los signos clínicos en los cerdos y la mortalidad, y por lo tanto las pérdidas económicas consecuentes.
La vacunación no puede impedir la infección, ni la excreción al medio de partículas víricas, ni el
establecimiento de la latencia, pero al comparar animales vacunados con no vacunados se determinó que en los primeros aumenta 100 a 1000 veces la dosis necesaria para establecer la infección, y al mismo tiempo disminuye en igual medida el título y la duración de la excreción viral. De esta manera se logra una reducción progresiva de la circulación viral y de la prevalencia hasta valores que posibilitan la eliminación total de la enfermedad. Se ha comprobado que en criaderos bien vacunados, la reactivación no es importante. Pero la vacunación por sí sola puede no ser suficiente, de manera que debe complementarse con otras medidas de manejo.

Fuente: 
Enfermedades de los
porcinos
www.senasa.gov.ar 

El cultivo de la mashwa Para el manejo de las enfermedades

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El cultivo de la mashwa
Para el manejo de las enfermedades
Roya
Realizar aspersiones foliares cada 8 a 15 días, a base de Sulfato de Cobre pentahidratado (Phyton: 1.5 gramos/litro de agua ), Hidróxido de Cobre (Kocide101, 2.50 g/litro de agua, o una dilución conidial a base de Trichoderma viride o Trichoderma harzianum (Concentración 4x 108 conidios/gramo de sustrato), en una dosis de 2.5 gramos/litro de agua..
Para el manejo de las hierbas indeseadas o malezas
Las deshierbas se harán manualmente y se aprovechará esta labor para escarificar el suelo (labor de rascadillo) a fin de evitar la aparición de malezas y la eliminación de insectos plaga y patógenos.

COSECHA, POST-COSECHA Y TRANSPORTE
Cosecha
La cosecha de la mashwa, se produce a los 4 meses después de la siembra en suelos cuya ubicación no exceda los 2 900 metros sobre el nivel del mar y entre los 5-6 meses después de la siembra en suelos que se encuentran sobre los 2 900 metros sobre el nivel del mar.
En las condiciones agroecológicas del sector Norte de la provincia del Cotopaxi, los rendimientos de la mashwa, pueden llegar fácilmente a los 750 qq/ha (34.09 Tm/ha).
Si el objetivo de la cosecha de mashwa es para consumo inmediato, ésta se deberá hacer entre el tercer día de luna menguante, hasta el tercer día de luna nueva (noche oscura), pero si por el contrario la cosecha se va a destinar a semilla o almacenamiento, para su posterior procesamiento industrial, la cosecha se hará entre el cuarto día de luna creciente y el cuarto día de luna llena, pues en este estado el tubérculo tiene menos agua y hay menos riesgo de que se pudra.

Fuente:  Editor: Manuel B. Suquilanda Valdivieso

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